Как рисовать по клеточкам пони: Рисунки по клеточкам: Схемы с пони

Мой маленький пони. Рисуем по клеточкам . Тетрадь-пропись , Росмэн , 9785353087113 2018г. 75,80р.

Серия: Тетрадь-пропись

Осталось всего 4 шт.

75,80р.

Только в магазинах

В наличии в 4 магазинах

Братск, ПродаЛитЪ Меридиан

Иркутск, ПродаЛитЪ на Баррикад

Улан-Удэ, ПродаЛитЪ МегаДом

Чита, ПродаЛитЪ ТЦ Арена

Цена в магазине может отличаться
от цены, указанной на сайте.

Поделиться ссылкой в:

Издательство:Росмэн

ISBN:978-5-353-08711-3

Штрих-код:9785353087113

Страниц:16

Тип обложки:Мягкая

Год:2018

НДС:10%

Код:954354

Описание

Тетради-прописи разработаны с учетом рекомендаций педагогов. Все задания подобраны по принципу «от простого к сложному». Занимаясь по ним, ребенок научится проводить линии и рисовать узоры писать буквы и цифры, штриховать. Прописи можно использовать по отдельности или в комплексе, отрабатывая формирующиеся умения. Систематическое выполнение упражнений разовьет мелкую моторику рук ребенка, координацию движений, сформирует образы букв и цифр. Учиться писать вместе с очаровательными героинями мультфильма «Мой маленький пони» — проще и веселее!

Смотреть все

75,80р.

Трансформеры. Рисуем по клеточкам (2018 г.)

Магазины

75,80р.

Мой маленький пони. Рисуем по клеточкам (2018 г.)

Магазины

75,80р.

Мой маленький пони. Учимся писать (2018 г.)

Магазины

75,80р.

Трансформеры. Учимся писать (2018 г.)

Магазины

81,00р.

Щенячий патруль: Рисуем по клеточкам (2018 г.)

Котятова Наталья Игоревна

Магазины

80,80р.

Щенячий патруль: Пишем печатные буквы (2018 г.)

Магазины

78,80р.

Вспыш и чудо-машинки. Учимся писать (2017 г.)

Мазанова Е. К.

Магазины

77,00р.

Вспыш и чудо-машинки. Рисуем по клеточкам (2017 г.)

Магазины

78,80р.

Вспыш и чудо-машинки. Палочки и крючочки (2017 г.)

Мазанова Е. К.

Магазины

Смотреть все

585,90р.

Первая книга маленького гения от 2 до 5 лет (2015 г.)

Дмитриева Валентина Геннадьевна

Магазины

62,00р.

Рисуем по клеточкам и точкам (2022 г.)

Дмитриева Валентина Геннадьевна

Магазины

260,00р.

Тренируем пальчики: Много-много заданий для развития мелкой моторики (2021 г.)

Макеева Ольга Николаевна

Магазины

61,00р.

-20% после регистрации

Пошаговые прописи. Я пишу с наклоном правильно (2019 г.)

148,00р.

Прописи для дошкольников: В клетку. 4+ ФГОС (2021 г.)

Козлова Маргарита Анатольевна

Магазины

61,00р.

Прописи. Принцессы (2021 г.)

Маврина Л.

Магазины

47,90р.

Растем здоровыми и крепкими!: Книга для родителей и детей 5-6 лет (2007 г.)

Пензулаева Л.И.

Магазины

189,50р.

Чтение. 6-7 лет: Учебное пособие ФГОС (2015 г.)

Гаврина С.Е.

Магазины

180,50р.

Нейропрописи для подготовки руки к письму (2021 г.)

Луцишина Наталья Александровна

Магазины

55,90р.

Развитие речи: Рабочая тетрадь с наклейками для детей 5-6 лет (2016 г.)

Бакунева Н.

Магазины

24,00р.

Прописи. Рисуем фигуры и их элементы (2021 г.)

Чиркова С.В.

Магазины

148,50р.

Прописи будущего первоклассника: Пособие для детей 5-7 лет (2021 г.)

Федосова Н.А.

Магазины

291,00р.

Готовимся к школе: Много-много заданий для развития речи (2022 г.

)

Макеева Ольга Николаевна

Магазины

199,00р.

Рисуем по клеточкам: Для дошкольников (2019 г.)

Маврина Л.

Магазины

24,00р.

Прописи. Рисуем линии и узоры (2021 г.)

Чиркова С.В.

Магазины

66,50р.

Готовим пальчики к письму (2014 г.)

Харченко Т.А.

Магазины

703,00р.

Я люблю свою лошадку: 2 в 1: Играй по нотам, слушай песни (2014 г.

)

Барто Агния Львовна

Магазины

179,00р.

Нейрологопедические прописи: развиваем речь (2021 г.)

Жукова Олеся

Магазины

68,00р.

Подготовка к школе. Готовим руку к письму. Графические диктанты (2019 г.)

Магазины

203,00р.

Тетрадь-тренажер: Готовим руку к письму (2022 г.)

Магазины

Физиология, грануляционная ткань — StatPearls

Введение

Грануляционная ткань является важным компонентом процесса заживления ран. Раны могут заживать первичным натяжением (края ран легко сближаются) и вторичным натяжением (края ран не сближаются). Матрица грануляционной ткани заполнит раны, заживающие вторичным натяжением. Этот тип ткани также присутствует в хронических ранах, которые возникают по разным причинам. В этой статье мы обсудим механизм заживления и восстановления ран, роль грануляционной ткани в этом процессе, патофизиологию, приводящую к хроническим ранам и персистирующей грануляционной ткани, а также клиническое значение грануляционной ткани.

Сотовый уровень

Грануляционная ткань считается сократительным органом, гистологически характеризующимся наличием и пролиферацией фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, новых тонкостенных капилляров и воспалительной клеточной инфильтрацией внеклеточного матрикса. Образование грануляционной ткани является сложным и требует сложного взаимодействия между типами клеток в месте раны.

Фибробласты

Этот тип клеток отвечает за формирование внеклеточного матрикса грануляционной ткани (ECM). ECM изначально состоит из коллагена III типа, который является быстро вырабатываемой и более слабой формой коллагена, который в конечном итоге заменяется более сильным коллагеном I типа в конце заживления ран и образования рубцов. TGF-β представляет собой фактор роста, продуцируемый как фибробластами, так и кератиноцитами в процессе заживления ран, и было показано, что он вызывает образование грануляционной ткани и дифференцировку миофибробластов.

Кератиноциты

Кератиноциты отвечают за реэпителизацию эпидермиса после повреждения. Способность кератиноцитов к дифференцировке и пролиферации зависит от популяции стволовых клеток в месте раны и стимуляции различными цитокинами и факторами роста (эпидермальный фактор роста, TGF-α и KGF: фактор роста кератиноцитов). Связывание между клетками между кератиноцитами ослабевает во время процесса заживления раны и становится сильнее по его завершению. Сразу после повреждения кератиноциты, прилегающие к ране, подвергаются процессу активации, который изменяет экспрессию генов и способствует их миграции по ложу раны.

Аутокринным и паракринным образом кератиноциты производят сигналы, которые регулируют активацию кератиноцитов и стимулируют другие типы клеток (фибробласты) во время закрытия раны. ИЛ-1 увеличивает миграцию и пролиферацию кератиноцитов, активирует близлежащие фибробласты, увеличивает KGF (фактор роста кератиноцитов). TNF-α действует аналогично IL-1 и активирует путь FGF (фактор роста фибробластов). TGF-β, продуцируемый кератиноцитами и фибробластами, воздействует на возвращение кератиноцитов к их базально-клеточному фенотипу. Этот сигнальный процесс недостаточен при венозных язвах и способствует незаживлению.

Эндотелиальные клетки

Эндотелиальные клетки ответственны за реваскуляризацию/ангиогенез в месте раны. Первоначально находящиеся в состоянии покоя, резидентные эндотелиальные клетки активируются несколькими ангиогенными факторами, включая фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), ангиогенин и трансформирующие факторы роста α и β (TGFα и TGFβ). . После активации эндотелиальные клетки претерпевают четыре этапа образования новых кровеносных сосудов:

1. Продукция протеазы: разрушение внеклеточного матрикса

2. Хемотаксис

3. Пролиферация

4. Ремоделирование и дифференцировка

Ангиогенез требует, чтобы эндотелиальные клетки быстро прорастали в новую ткань из старых интактных кровеносных сосудов, которые разветвляются и образуют анастомозы с другими сосудами и восстанавливают кровоток. Этот процесс важен для восстановления притока питательных веществ и кислорода к участку, удаления отходов и транспортировки лейкоцитов к участку. Без этого образование грануляционной ткани задерживалось бы, а заживление раны затягивалось бы.

Миофибробласты

Миофибробласты отвечают за сократительный процесс при закрытии раны. Когда формируется грануляционная ткань, фибробласты медленно модулируются в миофибробласты, характеризующиеся пучками актиновых микрофиламентов вдоль клеточной плазматической мембраны. Простагландины, брадикинины, адреналин и норадреналин модулируют функцию сокращения миофибробластов. В конце концов, актин связывается с внеклеточным компонентом фибронектином, прикрепляется к коллагеновым волокнам, втягивается и притягивает к себе коллагеновые волокна. Масс-эффект вызывает сокращение и закрытие раны.

Иммунные клетки

Нейтрофилы (первые в ране) и макрофаги являются первичными иммунными клетками в месте раны, которые способствуют заживлению ран и защищают от вторжения патогенов. Оба типа клеток являются фагоцитарными, что означает, что они поглощают и проглатывают патогены, остатки и поврежденные ткани, обеспечивая защиту и заживление.

Функция

Грануляционная ткань — это тип новой соединительной ткани, а микроскопические кровеносные сосуды выполняют три основные функции.

1. Иммунный: Защищает раневую поверхность от микробной инвазии и дальнейшего повреждения.

2. Пролиферативный: Заполняет рану от основания новой тканью и сосудами.

3. Временная заглушка: Заменяет некротизированную ткань до ее замещения рубцовой тканью.[1][2]

Механизм

Процесс заживления ран сильно различается при сравнении плодов и взрослых. Заживление ран плода обычно характеризуется минимальным рубцеванием или отсутствием рубцевания, незначительным воспалением или его отсутствием (считается, что это связано с отсутствием миофибробластов), быстрой эпителизацией, высоким содержанием коллагена III типа, быстрой миграцией фибробластов и меньшей дегрануляцией фибробластами.

В нормальных условиях у взрослых заживление ран и восстановление тканей происходит в четыре стадии:

1. Гемостаз (образование струпа) формирование ema)

2. Пролиферативная стадия (Формирование грануляционной ткани)

3. Стадия ремоделирования (Формирование рубца)

Гемостаз

На этом этапе заживления раны кровеносные сосуды в месте повреждения сужаются, и вытекающая через раны кровь начинает свертываться и покрываться коркой. Процесс коагуляции происходит в результате агрегации тромбоцитов, образующих фибриновую сеть. Фибриновая сеть является основой тромба и служит временной матрицей для мигрирующих клеток. Тромбоциты высвобождают цитокины и факторы роста, которые служат провоспалительными сигналами для привлечения иммунного ответа к месту раны.

Стадия воспаления

Эта стадия начинается, когда нейтрофилы начинают прибывать к месту раны. Нейтрофилы достигают раны в течение нескольких минут и продолжают накапливаться в течение нескольких дней. Роль нейтрофилов заключается в улавливании микроорганизмов, присутствующих в месте раны с самого начала повреждения. Нейтрофилы также усиливают провоспалительную реакцию и выделяют свои собственные маркеры.

Моноциты прибывают к месту повреждения в течение двух дней, где дифференцируются в макрофаги. Роль макрофагов заключается в фагоцитозе дебриса, патогенов и нейтрофилов, а также в производстве химических медиаторов (TGF-бета и VEGF), которые служат для рекрутирования фибробластов и эндотелиальных клеток, которые отмечают следующую стадию заживления. На этой стадии место повреждения становится гиперемированным и отечным. Этот этап занимает около 72 часов.

Пролиферативная стадия

На этом этапе заживления одновременно происходит реэпителизация и замещение тромба грануляционной тканью. Эта стадия является высококлеточной с первичными типами клеток, включая фибробласты, кератиноциты и эндотелиальные клетки. Фибробласты синтезируют коллаген и внеклеточный матрикс. Сама грануляционная ткань состоит из внеклеточного матрикса, протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина. Цитокины и факторы роста, интерлейкины и факторы ангиогенеза активны в течение этого времени, которое в нормальных условиях может продолжаться от нескольких дней до недель. Грануляционная ткань растет от основания раны и обычно может заполнить рану любого размера. Любые ошибки в формировании грануляционной ткани могут привести к хроническому формированию раны. Инородные тела в месте раны также могут привести к персистирующей грануляционной ткани и плохому заживлению раны с избытком макрофагов, фибробластов и капилляров, реагирующих вокруг инородного материала.

Стадия реконструкции

Последняя стадия заживления ран включает апоптоз и производство новых клеток. Апоптоз и деградация внеклеточного матрикса и незрелого коллагена III типа, а также окончательное образование зрелого коллагена I типа имеют решающее значение для формирования, целостности и прочности рубца. Эта стадия может продолжаться от месяцев до лет. Если на этом этапе есть ошибки, может быть чрезмерное заживление раны, ведущее к гипертрофическому или келоидному рубцеванию, или хроническая рана, приводящая к стойкой грануляционной ткани.

Здоровая грануляционная ткань имеет цвет от розового до красного из-за образования новых капилляров, мягкая на ощупь, влажная, выглядит бугристой и, как правило, безболезненной. Нездоровая грануляционная ткань имеет темно-красный цвет, легко кровоточит при минимальном контакте, болезненна и может быть покрыта блестящей белой или желтой фиброзной тканью, лишенной сосудов, что препятствует заживлению. При появлении «нездоровой» грануляционной ткани следует заподозрить инфекционный процесс или плохое заживление. Посев раны и соответствующее лечение в соответствии с результатами посева должны быть завершены как можно скорее. Как только инфекция будет исключена или устранена, некоторые хронические раны могут реагировать на простое прижигание нитратом серебра или местными стероидными препаратами, в то время как раны с покрывающей фиброзной тканью потребуют обработки кюреткой или скальпелем, чтобы обеспечить заживление. 2][3][4][5][6][7]

Патофизиология

Заживление ран может затягиваться при некоторых обстоятельствах. Патофизиология заживления ран, приводящая к избыточной и нездоровой грануляционной ткани и хроническим ранам, сложна. Причины могут включать инфекцию в месте раны, приводящую к чрезмерному набору воспалительных клеток. Инфекции приводят к повышенному высвобождению активных форм кислорода, которые повреждают ткани, а также могут приводить к образованию биопленок, которые способствуют плохому заживлению ран и вызываются бактериальными токсинами. Инфекции могут привести к дальнейшим осложнениям, включая абсцесс, флегмону, остеомиелит и потерю конечностей.

Некроз, плохая перфузия и плохое питание/обмен веществ из-за недостаточного кровоснабжения из-за самой травмы, плохого ангиогенеза и основных состояний (диабет и сосудистая недостаточность) также являются источниками хронических ран и персистирующей грануляционной ткани. 2][3][4][8]

Клиническое значение

Грануляционная ткань может сохраняться при некоторых обстоятельствах в результате основных состояний и/или ошибок на стадиях заживления раны (ошибки в фазе пролиферации и фазе ремоделирования).[1][2][3][4] [6][9][8]

Возможные причины длительного заживления ран включают:

• Сахарный диабет

• Ревматоидный артрит

• Сосудистая или артериальная недостаточность 9 0005

• Дефицит цинка

• Низкий уровень гормона роста человека

• Пожилой возраст

• Ожирение

• Травма

• Избыток влаги

• 90 004 Тканевая гипоксия

• Лекарства (стероиды, НПВП, химиотерапия)

• Алкоголизм

• Злоупотребление табаком

Возможные причины Гипергрануляция (избыточная грануляционная ткань)

• Раневая инфекция

• Избыточное воспаление

• Инородное тело/материал

• Физическое раздражение/трение

Грануляционная ткань также может присутствовать в:

• Пиогенная гранулема

• Полипы пульпы

Контрольные вопросы

• Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рис.

Изъязвление венозного застоя в классической нижней медиальной части голени (область голени). Обратите внимание на типичные признаки неглубокого основания раны, неровных краев, здоровой красной грануляционной ткани и окружающего липодерматосклероза. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS (подробнее…)

Рисунок

Пиогенная гранулема H/E 10x. Дольковая морфология изменена вторичными изъязвлениями и воспалительными изменениями. На этой картине эпидермис изъязвлен, а нейтрофилы широко занимают очаг поражения. Над истинной грануляцией имеется эпидермальный воротничок (подробнее…)

Рисунок

Грануляционная ткань, H/E, 20x. На этом изображении истинная грануляционная ткань формируется в ранее существовавшей пиогенной гранулеме/ангиоме. Дольковая морфология пиогенной гранулемы может быть скрыта изъязвлениями и воспалительными изменениями. Предоставлено Фабиолой Фарчи, (подробнее. ..)

Ссылки

1.

Демидова-Райс Т.Н., Хэмблин М.Р., Герман И.М. Острое и нарушенное заживление ран: патофизиология и современные методы доставки лекарств, часть 1: нормальные и хронические раны: биология, причины и подходы к лечению. Уход за кожей Adv. 2012 июль; 25 (7): 304-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3428147] [PubMed: 22713781]

2.

Guo S, Dipietro LA. Факторы, влияющие на заживление ран. Джей Дент Рез. 2010 март;89(3):219-29. [Бесплатная статья PMC: PMC2

6] [PubMed: 20139336]

3.

Пастар И., Стоядинович О., Инь Н.К., Рамирес Х., Нусбаум А.Г., Савайя А., Патель С.Б., Халид Л., Иссерофф Р.Р., Томик-Каник М. Эпителиальный изация в ране Исцеление: всесторонний обзор. Adv Wound Care (Нью-Рошель). 2014 01 июля; 3 (7): 445-464. [Бесплатная статья PMC: PMC4086220] [PubMed: 25032064]

4.

Jaeger M, Harats M, Kornhaber R, Aviv U, Zerach A, Haik J. Лечение гипергрануляционной ткани в ожоговых ранах местными стероидными повязками: серия кейсов. Представитель Int Med Case J. 2016; 9: 241-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4986970] [PubMed: 27570466]

5.

Дрейфке М.Б., Джаясурия А.А., Джаясурия А.С. Текущие процедуры заживления ран и потенциальный уход. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2015 март; 48: 651-62. [Бесплатная статья PMC: PMC4443476] [PubMed: 25579968]

6.

Hiremath R, Reddy H, Ibrahim J, Harita CH, Shah RS. Инородное тело мягких тканей: полезность УЗИ высокого разрешения. J Clin Diagn Res. 2017 июль;11(7):TC14-TC16. [Бесплатная статья PMC: PMC5583796] [PubMed: 28892999]

7.

Mo Y, Sarojini H, Wan R, Zhang Q, Wang J, Eichenberger S, Kotwal GJ, Chien S. Внутриклеточная доставка АТФ вызывает быструю регенерацию тканей через 903 14 Повышение регуляции цитокинов, хемокинов и стволовых клеток. Фронт Фармакол. 2019;10:1502. [Бесплатная статья PMC: PMC6976531] [PubMed: 32009945]

8.

Li X, Kim J, Wu J, Ahamed AI, Wang Y, Martins-Green M. N — Ацетилцистеин и механизм с участием в разрешении хронической раневой биопленки. J Диабет Res. 2020;2020:9589507. [Бесплатная статья PMC: PMC7007959] [PubMed: 32083136]

9.

Livingstone D, Alghonaim Y, Jowett N, Sela E, Mlynarek A, Forghani R. Нитрат серебра, имитирующий инородное тело в слизистая глотки космос. Мир J Радиол. 2015 28 мая; 7(5):100-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4444602] [PubMed: 26029352]

Почему мулы не могут размножаться? — The Tech Interactive

Вы правы, у лошади и осла могут быть дети вместе. У самца лошади и самки осла есть лошак. У самки лошади и самца осла есть мул.

Но у лошаков и мулов не может быть собственных детей. Они бесплодны, потому что не могут производить сперму или яйцеклетки.

Подсчет хромосом

У них проблемы с образованием сперматозоидов или яйцеклеток, поскольку их хромосомы не совпадают. И, в меньшей степени, из-за их числа хромосом.

У лошади 64 хромосомы, а у осла 62.

Мул наследует 32 хромосомы лошади от матери и 31 хромосому осла от папы, всего 63 хромосомы.

Чтобы понять, почему это проблема, нам нужно понять, как образуются сперма и яйцеклетки. И чтобы понять это, нам нужно более подробно остановиться на хромосомах.

У ​​лошадей 64 хромосомы: 1 пара половых хромосом и 31 пара других. Ослы имеют 62 хромосомы.

Помните, у нас есть две копии каждой из наших хромосом — по одной от каждого родителя. Это означает, что у нас есть две копии хромосомы № 1, две копии хромосомы № 2 и т. д. Однако это не совсем так для мулов.

У мула есть набор лошадиных хромосом от его матери. И набор ослиных от папы.

Эти наборы хромосом на самом деле не совпадают. Обычно хромосома №1 очень похожа на другую хромосому №1. Он выглядит почти так же и имеет почти такой же набор A, G, T и C. Например, две человеческие хромосомы 1 отличаются только каждые 1000 букв или около того.

Но ослиная хромосома не обязательно похожа на лошадиную. Ослиная версия Хромосомы №1 будет выглядеть совсем иначе, чем лошадиная версия Хромосомы №1. В довершение всего, у бедного мула даже есть непревзойденная дополнительная лошадиная хромосома.

Несовпадение мейоза

Чтобы образовать сперматозоид или яйцеклетку, клеткам необходимо выполнить нечто, называемое мейозом . Идея мейоза состоит в том, чтобы по одной копии каждой хромосомы попасть в сперматозоид или яйцеклетку.

Например, давайте сосредоточимся на хромосоме №1. Как я уже сказал, у нас есть один от мамы и один от папы. В конце мейоза сперматозоид или яйцеклетка имеют хромосому №1 мамы или папы. Не оба.

Этот процесс требует, чтобы хромосомы попарно совпадали во время мейоза. Для этого они должны выглядеть очень похоже, то есть иметь примерно одинаковый размер и иметь одинаковую информацию.

Давайте подробнее рассмотрим мейоз, чтобы понять, почему это происходит.

На первом этапе мейоза все хромосомы делают копии самих себя. Здесь нет проблем… ячейка мула прекрасно справится с этим.

Настоящую проблему вызывает следующий шаг. На следующем этапе все одинаковые хромосомы должны совпасть очень особым образом. Итак, хромосомы №1 должны выстроиться вместе. Но это не может произойти в муле очень хорошо.

Как я уже сказал, хромосомы осла и лошади не обязательно достаточно похожи, чтобы совпадать. Клетка будет изо всех сил пытаться правильно их выстроить.

И не забудьте про непарную хромосому! Никак не может совпасть.

Сложите их вместе, и вы получите настоящую проблему. Хромосомы не могут найти своих партнеров, и это приводит к тому, что сперматозоиды и яйцеклетки не образуются.

Мул не может производить сперму или яйца.

Так что это основная причина бесплодия мула. А как оно вообще живое?

Есть несколько причин. Во-первых, наличие нечетного числа хромосом не имеет значения для повседневной жизни. Клетки мула могут нормально делиться и создавать новые клетки. Что важно, учитывая, что мул перешел от одной клетки к триллионам!

Хромосомы в обычных клетках сортируются иначе, чем в сперматозоидах и яйцеклетках. Обычные клетки (называемые соматическими клетками ) используют процесс, называемый митозом .

Первый этап митоза подобен первому этапу мейоза. Все хромосомы делают копии самих себя. Но затем вместо совпадения они просто сортируются на две новые ячейки. Итак, у мула каждая клетка заканчивается 63 хромосомами. Никакого совпадения быть не должно. И наша одинокая лошадиная хромосома в порядке.

Другая причина, по которой мул жив, заключается в том, что ничто в лишней или отсутствующей хромосоме не причиняет ему никакого вреда. Это немного необычно, поскольку у других видов (например, у людей) лишняя ДНК может привести к выкидышам или генетическим нарушениям.

Существуют исключения, когда человек может родиться с дополнительной хромосомой. Большую часть времени (но не всегда) человек с лишней хромосомой бесплоден.